Тот факт, что А. В. Вишневский очень часто определял раздражение при блокаде как слабое, обусловливается, по-видимому, тем, что он работал почти исключительно с новокаиновой блокадой и уделял особое внимание при менению ее при воспалительных процессах и при нарушениях трофики.

Если же обратиться к тем из методов лечения ночного недержания мочи, которые по механизму своего действия являются патогенетическими, так как направлены на активное изменение функционального состояния определенных отделов мочепузырной иннервации, то немедленно бросится в глаза значительная грубость используемого в этих методах компонента раздражения, очець часто оттесняющего компонент анестезии далеко на задний план.

Возвращаясь к упоминавшемуся уже методу ламинэктомии, мы считаем, что в свете современных данных положительный эффект, получаемый в результате этого
вмешательства, следует с гораздо большей долей вероятности отнести не за счет debridement, а за счет воздействия на соответствующие сегментарные нервные механизмы двух компонентов, свойственных этому вмешательству:

1) применявшейся при этом анестезии;

2) раздражения от операционной травмы. Если обратиться к двум другим методам патогенетического лечения ночного недержания мочи, упоминавшимся на страницах этой работы - методам иглоукалывания и пневмоэнцефало инсуффляций, то отмеченная диспропорция между раздражительным и анестетическим компонентами предстанет еще более резко.

Однако, хотя и сила раздражения, и время действия раздражителя на различные отделы в данном случае будут равны, конечный результат воздействия скажется во всех отделах различно — проявится закон исходной величины, интимные механизмы которого определяются тем, что функциональная лабильность нервных образований имеет определенный критический предел (условно обозначенный линией (на рисунке)

При достижении этого предела вступает в действие тот физиологический механизм, который Н. Е. Введенский обозначил как состояние парабиоза, а И. П. Павлов, подчеркивая его выдающееся биологическое значение, -  как состояние охранительного торможения.

Взаимодействуя с отделом Ад, исходный уровень возбудимости которого был очень низким, добавочное раздражение в конечном счете повысит его. Напротив, в отделе On, уровень возбудимости которого был почти до предела повышен еще до блокады, то же добавочное раздражение вызовет резко выраженное запредельное (охранительное) торможение, что скажется значительным понижением возбудимости. Что же касается отдела Up, в котором раздражение достигает критического предела лишь к концу раздражения, то он, перейдя критический предел, вернется к состоянию, лишь слегка превышающему исходное.

И еще одно чрезвычайной важности замечание. В блокаде как специфическом методе активного воздействия на центральную нервную систему с целью изменения функционального состояния определенных ее отделов следует наряду с анестезией как временным размыканием существующих нервных связей учитывать второй действующий компонент — раздражение.

При этом раздражение в блокаде не представляет механической отдельности, а является неотъемлемой, диалектически нерасторжимой стороной той же анестезии.

Это особое качество блокады, объединяющей воедино две противоположности, неоднократно подчеркивалось как А. Д. Сперанским (характерно, что одна из глав его работы «Элементы построения теории медицины» так и называется «Анестезия как раздражение»), так и А. В. Вишневским (1939): «…в механизме действия новокаиновой блокады мы различаем два основных момента: выключение и раздражение».

В самой общей форме, исходя из теоретических предпосылок А. Д. Сперанского (1935), механизм действия всякой блокады можно объяснить следующим образом. Представим условно многокомпонентную констелляцию нервных центров, обеспечивающих какой-либо сложный иннерваторный механизм (будь то мочеиспускание, эякуляция, глотание и последующее продвижение пищевого комка по пищеводу и т. п.) в виде овала А (рисунок).

Все участвующие в этой констелляции центры взаимосвязаны и находятся в состоянии относительного динамического равновесия, устанавливаемого влиянием высших отделов центральной нервной системы.

Если, применив анестезию, временно выключить какой-либо участок (В на схеме
Сперанского), то «остающаяся часть не будет той же системой А минус В, так как элементы ее сомкнутся в новых комбинациях отношений».

Процесс этот, начавшись с центров, непосредственно связанных с участком, подвергающимся внешнему воздействию, при определенных условиях может распространяться и на более отдаленные центры. В результате «перед нами окажется не система Л минус В, а какое-тоновое С».

При прекращении действия анестезии временно изъятый участок В вновь будет включаться в систему С. Однако при этом уже не восстановится прежняя система А, «ибо и первоначальная работа вычитания, и последующее сложение протекают здесь не по простым правилам арифметики. Вмешивается время. В обоих случаях создаются новые комбинации, образуются новые связи. При обратной встрече разъединенных элементов порядок включения будет отличаться от порядка расхождения. В результате вместо системы А мы получим сис тему А».

В. А. Кириллова (1962), познакомившись с методом Фрейда по нашей работе «Патогенетические механизмы импотенции» (1956), провела лечение энуреза этим способом у 16 детей и получила полное излечение, подтвержденное длительным катамтаестическим наблюдением, у 13 больных.

Как отмечает автор, у одного из 3 детей, у которых метод оказался неэффективным, в
Дальнейшем было достигнуто полное излечение применением иглотерапии. С Рацюте-Бутинавичене (1964), применив хлорэтиловые блокады в сочетании с режимными мероприятиями, психотерапией и медикаментозными средствами у 281 ребенка в возрасте 3—16 лет, получила в 74,7% полное выздоровление и в 16,7% - стойкое улучшение.

Хотя форма применения хлористого этила при лечений энуреза внешне не отличается от применения этого препарата для местного обезболивания при производстве малых хирургических вмешательств, метод должен быть квалифицирован как блокада.

Именно этим термином принято обозначать применение методов анестезии не по прямому назначению (для временного выключения болевой чувствительности), а как особой формы воздействия на центральную нервную систему.

Так, А. В.Вишневский (1933) подчеркивал, что конечной целью блокады является «не перерыв путей болезненного рефлекса и не выключение поврежденных нервных очагов, а изменение функционального состояния нервной системы».