Больной Л., 50 лет поступил в клинику 17/П 1949 г. для проведения очередного курса лечения. Диагноз: двусторонний мигрирующий тромбофлебит.

При первичном обследовании выявились, кроме анизокории, только двусторонняя асимметричная ИРЗ ахилловых рефлексов (справа — до середины голени, слава — по всей голени и в дистальной трети бедра), а также очень легкий, быстро истощающийся клоноид левой стопы.

22/11 отмечается расширение проксимальной границы ИРЗ ахиллова рефлекса справа и появление двусторонних симптомов Бабииского, Оппенгейма, Гордона и Россолимо.

С 25/11 симптомы Бабинского, Оппегагейма и Гордона не вызывались, а двусторонняя асимметричная ИРЗ ахилловых рефлексов (в тех же пределах, что и я день поступления) и левосторонний симптом Россолимо держались до дня выписки больного (2/IV 1949 г.).

Из анамнеза выявлено, что в 1921 г. больной перенес сыгшой тиф, протекавший очень тяжело, с осложнением.

В данном случае скудость неврологической симптоматики вообще и пирамидной в частности позволяла объяснить ИРЗ ахилловых рефлексов одним лишь наличием флебогенной ирритации дуги ахиллова рефлекса.

Однако появление через (несколько дней после начала активного лечения фазной реакции («а встречу организма с терапевтическим фактором), сопровождающейся
выявлением патологических рефлексов, заставило обратить внимание на перенесенвную в прошлом тяжелую форму сыпного тифа и трактовать появление патологических рефлексов и наличие ИРЗ как признаки функциональной «ревалидации» симптомов остаточных явлений перенесенного в прошлом сыпнотифозного энцефалита.

Таким образом, в первом периоде наблюдения, когда имелось прогрессирующее нарастание пирамидных расстройств, сначала расширилась проксимальная граница
ИРЗ ахиллова рефлекса слева и появилась ИРЗ справа, затем стал вызываться симптом Бабинского, после чего угасли брюшные рефлексы и снизился левый подошвенный и уже в процессе дальнейшего ухудшения выявились кжшоид и четкое снижение мышечной силы в левой ноге.

Напротив, в периоде стабилизации, вначале кратковременной, а потом, по-видимому, более стойкой, ИРЗ ахилловых рефлексов, хотя границы ее и сузились, стойко держалась и после исчезновения патологических рефлексов (Бабинского, Менделя—Бехтерева).

Характерно в этом отношении, что у 16 из 37 обследоватаных, у которых ИРЗ были обусловлены органическими поражениями пирамидной системы, имелись ИРЗ при
отсутствии патологических симптомов Бабинского, Россолимо я их аналогов (в начале, в конце либо в течение всего времени пребывания в стационаре).

Характерно также, что у этой группы обследуемых односторонняя ИРЗ отмечена у 17 больных и двусторонняя асимметричная — у 15 (т. е. суммарно на односторонние и двусторонние асимметричные инверсии приходится 32 больных).

Симметричные же ивверши отмечены лишь у 5 больных.

Оценивая приведенные цифры об односторонности и асимметричности ИРЗ, следует проводить четкую грань между больными, обследованными однократно, и больными, за которыми велись наблюдения на протяжении определенного времени, в динамике.

Так, у больного О. ИРЗ в разные дни могут быть односторонними, двусторонними асимметричными и, «наконец, двусторонними симметричными. Нетрудно, однако, отметить, что двусторонняя симметричная ИРЗ в данном случае наблюдалась лишь при одном обследовании, в переходной фазе, отсутствуя как в предыдущие, так и в последующие дни.

В дополнение к предыдущему наблюдению с его чрезвычайно грубой симптоматикой и катастрофическим, несмотря на достигнутую стабилизацию, течением приводим следующее наблюдение, которое характеризовалось чрезвычайно мягким течением основного заболевания.

Динамика ИРЗ и патологических пирамидных рефлексов у больного

24/XI. Появление ИРЗ ахиллова рефлекса справа и расширение ее границ слева на всю голень с переходом на дистальный отдел передней поверхности левого бедра.

29/XI. ИРЗ ахилловых рефлексов, как и в предыдущие дни, получалась с обеих сторон: слева при нанесении ударов по передней поверхности дистальной трети бедра и с любой точки кожной проекции большеберцовой кости, справа — в пределах дистальной трети передней поверхности голени. Появился четкий симптом Бабивского слева.

7/XII. Отмечались диффузные фибриллярные и фасцикулярные подергивания в мышцах обеих верхних конечностей и плечевого пояса. Исчезли брюшные рефлексы. Регулярный симптом Бабинского слева. ИРЗ ахилловых рефлексов: справа — в пределах дистальной трети голени, слева — со всей голени и с дистальной трети бедра.

13/ХII. Мышечная сила как в верхних, так и в нижних конечностях прогрессивно снижалась. Динамометрия кистей: справа 24, слева 0. При просьбе встать на носки переносит тяжесть тела на правую ногу, едва поднявшись, тотчас же вынужден опуститься на всю ступню. Стоя на пятках, может оторвать от пола переднюю
часть стопы только справа. Появился быстро истощающийся клоноид левой стопы, к имеющемуся симптому Бабинского прибавился симптом Менделя—Бехтерева.

20/ХII. Динамометрия кистей: оправа 16, слева 0. Снижение сухожильных и надкостничных рефлексов на правой верхней конечности.

21/ХII. Переливание 200 мл однолруштной крови. Отмечался легкий непродолжительный озноб.

22/ХII. Фасцикулярных подергиваний больше нет, слева лишь при механической провокации ударами молоточка появляются единичные фибриллярные подергивания.Динамометрический показатель правой кисти увеличился до 20 (на 4). ИРЗ ахиллова рефлекса получалась только слева (в тех же пределах — вся голень и
дисталыная треть бедра). Брюшные рефлексы попрежнему вызвать не удавалось. Патологические рефлексы не вызывались.

29/ХII. Субъективное самочувствие и неврологическая картина в течение всей недели стабильна. Сон регулярный. Динамометрия кистей: справа 20, слева 0. Патологических рефлексов нет. ИРЗ левого ахиллова рефлекса в тех же пределах.

4/1 1949 г. Динамометрия кистей: справа 16, слева 0. Появилась ИРЗ ахиллова рефлекса оправа (до середины голени). Перелито еще 200 мл одногруппной крови.

5/1. ИРЗ обоих ахилловых рефлексов до середины голеней. Левый подошвенный рефлекс снижен. Патологических рефлексов, как и прежде, нет.

6/1. ИРЗ ахиллова рефлекса только слева в пределах дистальной и средней трети голени.

15/1. Динамометрия кистей: оправа 11, слева 0. Отвисание левой стопы при ходьбе. Тыльное разгибание левой стопы не удавалось даже в горизонтальном положении больного. Стойкий клонус левой стопы. ИРЗ ахиллова рефлекса слева в пределах всей голени и дистальной трети бедра. Снижение подошвенного рефлекса слева.

18/1. Переливание 200 мл одногруппной крови.

24/1. Динамометрия кистей: оправа 10, слева 0. Неврологическая картина стабильна.

14/2. Субъективные проявления и объективно — неврологическая
симптоматика стабильны.

Картина рефлекторных проявлений при заключительном обследовании перед выпиской: верхние конечности — слева сухожильные и надкостничные рефлексы не вызываются, справа резко снижены.

Нижние конечности: кошенные рефлексы позышены с расширением рефлексогенных зон как на голени, так и на бедра (без убедительной неравномерности), ахилловы повышены с ИРЗ слева в пределах всей голени и дистальной трети бедра. Стойкий клонус левой стопы Брюшные рефлексы не вызываются, подошвенный рефлекс
слева снижен. Патологические рефлексы не вызывались.

Продолжение

Больной О., 37 лет.

Диагноз: клещевой энцефалит с прогредиентным течением и участием пирамидных путей. Во время каникул находился в лесистой местности, где во второй половине августа 1948 г. среди полного здоровья внезапно почувствовал сильный озноб,
температура поднялась до 39,5°, появилась мышечная слабость в
верхних конечностях, 10/IX температура снизилась до нормы, 17/XI
госпитализирован в клинику нервных болезней Куйбышевского медицинского института.

Объективно в момент поступления: грубая атрофия мышц шеи, плечевого пояса и обеих верхних конечностей (выраженнее слева).

Лопатки отходят от грудной клетки, голова под влиянием силы тяжести наклонена вперед. Глубокий парез дистальных и полный паралич проксимальных отделов левой руки. Умеренное снижение мышечной силы в правой руке (динамометрия кистей: справа 30, слева 4); со стороны нижних конечностей снижения мышечной силы не
выявлено (больной может стоять как на пятках, так и на носках).

Сухожильные и периостальные рефлексы с левой верхней конечности не вызывались, справа живые, с нижних конечностей повышения убедительной неравномерности.

Рефлексогенные зоны коленных рефлексов расширены с обеих сторон как на бедра, так и на голени.

С левой стороны при ударах молоточком по большеберцовой кости от линии голеностопного сочленения до середины голени получалось
подошвенное сгибание стопы. Кожные рефлексы вызывались. Патологических пирамидных симптомов не отмечалось.

За 2 месяца пребывания в стационаре, несмотря на энергичное лечение (троекратное переливание одногруппной крови, внутривенные вливания салитропина, курс подкожных инъекций антиретикулярной сыворотки, стрихнина, тиамин-бромида, эзеринизация, УВЧ и механотерапия), наблюдалось характерное для клещевого энцефалита Куйбышевской области прогредиентное течение.

Нарастание глубины поражения сопровождалось расширением ИРЗ.

Продолжение

Больной К., 9 лет.

Диагноз: первичная прогрессивная мышечная атрофия. На фоне диффузного снижения сухожильных и надкостничных рефлексов с верхних конечностей, так же как брюшных и коленных, выделялась двусторонняя симметричная ИРЗ ахилловых рефлексов в пределах дистальных половин голеней.

Икроножные мышцы гипертрофированы, их тонус не дает возможности расценить его как отклоняющийся в сторону повышения или понижения. Активная мышечная сила в разгибателях стоп умеренно снижена, в стибателях - сохранена.

В этом случае, как и в предыдущем, ИРЗ ахилловых рефлексов также, видимо, обусловлена мышечными изменениями, а именно перераспределением соотношения
массы мышц, берущих начало на передней и задней поверхности голени вследствие характерной для данного заболевания мышечной гипертрофии.

Для иллюстрации параллелизма между распространенностью границ инверсии рефлексогенных зон и выраженностью других симптомов, отражающих степень заинтересованности пирамидной системы, приводим следующее наблюдение (из числа 37 больных с пирамидными нарушениями).