К. В. Арбузников (1966) отмечал «некоторые компоненты патологических рефлексов, например, веерообразные расхождения пальцев стопы при отсутствии экстензии большого пальца».

Доказывать кортикальный генез симптомов пирамидной недостаточности у наших больных после топической оценки изменений ахилловых и подошвенных рефлексов, по-видимому, излишне. Для характеристики же значимости частоты обнаружения этих симптом аж при ночном энурезе сошлемся на работу П. С. Бабкина (1967),
который, обследовав у 1115 здоровых испытуемых рефлексы Бабинюкого, Гордона, Олпенгейма и Шеффсра, обнаружил их только в 1 % всех обследований.

Совершенно очевидно, что в истолковании патофизиологического механизма указанных симптомов следует исходить из того факта, что кожные рефлексы являются церебральными (корковыми) (см. Л. В. Блуменау. Мозг человека), и в соответствии с клиническими данными рассматривать понижение подошвенных
рефлексов как самую легкую стадию поражения соответствующих отделов коры, а полное их отсутствие - как последующую более глубокую стадию. Наличие же разгибательного типа необходимо расценивать как переходный этап к появлению патологических рефлексов.

Прямым подтверждением обоснованности этого толкования служит наличие патологических пирамидных рефлексов, обнаруженных у наблюдаемых нами больных, страдающих энурезом, в 26% и Я. М. Балабаном (1934) — в 15%. А. П. Штеос (1936) в этом вопросе, как и но многих других, впадает в противоречие.

Так, он пишет он пишет: «Ни  в одном из случаев мы не наблюдали рефлексов Бабинского, Менделя — Бехтерева, Россолимо, Жуковского —Корнилова, Монакова, Бинга и Пиотровского с нижних конечностей», а в резюме этой
же главы помещает следующий дословный вывод: «Патологические рефлексы лица, верхних конечностей и нижний, как выражение недостаточности пирамид, обнаружены у 86%».

В патогенетическом истолковании симптома нельзя согласиться с Г. Д. Ароновичем (1924), считающим понижение подошвенных рефлексов следствием вазомоторных расстройств в конечностях. Мы также (наблюдали вазомоторные расстройства, и чаще в нижних, чем (в верхних конечностях, что как будто должно подтверждать его концепцию.

Однако, во-первых, понижение подошвенных рефлексов наблюдается неизмеримо чаще, чем вазомоторные расстройства. Во-вторых, вазомоторные расстройства IB большинстве симметричны. Снижение же подошвенных рефлексов у больных, страдающих энурезом, почти в половине случаев асимметрично как
у наших больных, так и у больных, описанных Я. М. Балабаном и Г. Д. Ароновичем.

В-третьих, мы не наблюдали прямого соответствия между понижением подошвенных рефлексов и вазомоторными изменениями и могли бы привести как случаи с выраженными вазомоторными расстройствами при неизмененных подошвенных
рефлексах, так и, наоборот, случаи с резким снижением или отсутствием подошвенных рефлексов при отсутствии каких-либо вазомоторных расстройств.

В-четвертых, концепция Г. Д. Ароновича никак не объясняет наблюдавшиеся как нами, так и Я. М. Балабаном случаи с разгибательным типом подошвенных рефлексов.

Гораздо более затруднительна оценка случаев понижения ахилловых рефлексов (обнаруженных в 37% к общему числу изменений ахилловых рефлексов). В таких случаях одинаково мало оправдано допущение как спинальной, так и корковой локализации процесса.

Со спиналыной локализацией не вяжутся отсутствие в клинической картине у наших больных расстройств чувствительности в аногениташьной области, отсутствие сексуальных расстройств и полное отсутствие поражений мышечных групп, иннервируемых верхнекрестцовыми отделами.

Что касается возможности корновой локализации, то принятие этого допущения опирается на следующую общефизиологическую закономерность. Если понижение функции определенных отделов передних центральных извилин снимает корковую задержку и тем развязывает ряд спинальных автоматизмов (и прежде всего оживляет сухожильные рефлексы), то естественно предполагать, что патологическое повышение функционального тонуса тех же отделов коры не развяжет, а свяжет соответствующие спинальные автоматизмы (и затормозит сухожильные рефлексы).

Косвенным подтверждением этому может служить хорошо известный факт, что у некоторых больных при публичных клинических разборах отмечается внезапное снижение сухожильных рефлексов, связанное, очевидно, с перевозбуждением коры как следствием реакции субъекта на новую и непривычную для него ситуацию.

Таким образом, из двух сделанных допущений более приемлемо предположение о корковой локализации процесса.

Топическая оценка случаев повышения ахилловых рефлексов (составляющих 63% к общему числу изменений ахилловых рефлексов) относительно проста. Только два места могут давать их избирательное повышение без участия коленных рефлексов и сухожильных рефлексов с верхних конечностей: либо необычайно узко локализован
ное поражение пирамидных путей ва уровне пятого поясничного сегмента, либо поражение самых верхних участков передних центральных извилин коры головного
мозга и их медиальных поверхностей (парацентральных долек).

Корковая локализация, однако, более допустима, так как очень трудно представить себе процесс, который вызвал бы изменения точно на уровне пятого поясничного сегмента.

Если бы процесс вызвал изменения на сегмент ниже, то произошло бы понижение ахилловых рефлексов, а если на сегмент выше, то понижение коленных рефлексов. В пользу корковой локализации данного поражения говорит и факт преобладания в наших случаях двусторонних изменений (72%) над односторонними (28%), так как в случаях двусторонних изменений для принятия спинальной локализации пришлось бы допустить существование двух очагов, к тому же необычайно узко локализованных (ввиду отсутствия чувствительных и других нарушений) не только подлиннику, но и по поперечнику спинного мозга.